Tormenta arrítmica en portador de desfibrilador biventricular: utilidad de la multiprogramabilidad de estimulación ventricular izquierda
Por Miguel A. Arias, Marta Pachón, Cristina Martín-Sierra, Finn Akerström, Alberto Puchol.
Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología, Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España
INTRODUCCIÓN
La terapia de resincronización cardiaca es una terapia bien establecida con beneficios en términos de morbilidad y mortalidad en amplios subgrupos de pacientes con insuficiencia cardiaca.
A lo largo de los años desde su aplicación clínica, y apoyado por los beneficios clínicos iniciales observados en ensayos clínicos aleatorizados y estudios observacionales de práctica clínica real, se han producido mejoras tecnológicas significativas que, por una parte, facilitan el implante, y por otra permiten individualizar la aplicación de la terapia de resincronización cardiaca en cada paciente, gracias a la multiprogramabilidad de algunos de los componentes del sistema.
El desarrollo de cables cuadripolares para la estimulación del ventrículo izquierdo se encuentra entre dichos avances, mejorando los resultados clínicos respecto a los cables monopolares o bipolares previos (1). Además, el desarrollo de software como el sistema Vector Guide de Boston Scientific, que ayuda a la valoración de los mejores vectores programables de forma rápida en cada interrogación, permite optimizar la programación de la terapia.
Aunque infrecuente, la proarritmia por la estimulación biventricular es un problema clínico que puede determinar en algunos pacientes la necesidad de discontinuación de la terapia (2). Los mecanismos de tal proarritmia no son bien conocidos, habiéndose sugerido que la prolongación de la dispersión transmural de la repolarización ocasionada por la estimulación desde epicardio, podría jugar un papel, si bien la posibilidad de reentrada no puede excluirse en muchos pacientes.
CASO CLÍNICO
Se presenta el caso de un paciente varón de 73 años ingresado por un cuadro de tormenta arrítmica.
Como factores de riesgo cardiovascular, el paciente presentaba historia de hipertensión arterial y diabetes mellitus tipo 2. Antecedentes de fibrilación auricular paróxística y enfermedad renal moderada. Era portador de una miocardiopatía dilatada de origen isquémico con varios eventos coronarios agudos sin elevación del segmento ST, asociada a disfunción sistólica ventricular izquierda severa, presentando enfermedad coronaria de 3 vasos principales y tronco coronario común izquierdo, con revascularización percutánea completa hace 6 años.
El tratamiento habitual incluyó acenorcumarol, carvedilol, higrotona, ramipril, atorvastatina, metformina y repaglinida. Se implantó en ese año un desfibrilador automático (DAI) monocameral como terapia de prevención primaria de muerte súbita. El paciente ha seguido revisiones periódicas del dispositivo, encontrando porcentajes de estimulación progresivamente crecientes por bradicardia no relacionada con aumento de medicaciones cronotropas negativas, llegando a superar el 90% de los latidos, pese a estar programado inicialmente a 40 lpm.
Cinco años tras el implante del dispositivo, en vistas del porcentaje necesario de estimulación ventricular apical derecha con varios ingresos por descompensación de insuficiencia cardiaca y empeoramiento de clase funcional mantenido, se decidió actualizar el dispositivo a un desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca, implantando un cable cuadripolar (Acuity X4 4674, Boston Scientific) en una vena coronaria lateral, un cable auricular derecho y manteniendo el cable de desfibrilación en ventrículo derecho crónico y conectándolos a un generador Autogen X4 CRT-D G177, de Boston Scientific.
Se programó el dispositivo en modo DDDR biventricular 60-130 lpm, eligiendo como vector de estimulación del ventrículo izquierdo el vector punta VI-anillo VI2 (cátodo en posición media, no estimulación frénica, configuración bipolar), presentando umbral de 1,8V a 0,4 ms, estimulando ambos ventrículos de forma simultánea. Se programó una zona de taquicardia ventricular rápida en 180 lpm, y una de fibrilación ventricular a más de 200 lpm, ambas con estimulación antitaquicardia programada, y choques de alta energía.
El procedimiento quirúrgico transcurrió sin incidencias.
Tras el mismo, el paciente refiere clara mejoría de clase funcional, pero dos meses después el paciente ingresa por varios cuadros sincopales, refiriendo en las semanas previas episodios de palpitaciones presincopales por los que no consultó. La interrogación del dispositivo demostró la ocurrencia de 18 episodios de taquicardia ventricular sostenida verdadera con frecuencias medias en torno a los 213 lpm, detectadas en zona de fibrilación ventricular (figura 1), la mayoría abortadas mediante estimulación antitaquicardia y 3 recibiendo choques del desfibrilador. Además, presentaba episodios de taquicardia ventricular no sostenida de igual morfología.
Figura 1. Electrogramas intracavitarios mostrando el inicio de uno de los episodios de taquicardia ventricular sostenida.
Dado que el paciente no había presentado arritmias ventriculares previo a estos episodios, y sospechando una relación causal potencial entre los eventos arrítmicos y la estimulación ventricular izquierda, pero considerando el beneficio observado clínicamente tras la actualización del sistema, se procedió a evaluar de forma automática y rápida cada vector programable del cable de ventrículo izquierdo (figura 2), mediante el sistema Vector Guide de Boston Scientific disponible para este dispositivo en el programador del fabricante.
Figura 2. Resumen de la evaluación de los vectores de estimulación ventricular izquierda con el cable cuadripolar mediante el sistema Vector Guide de Boston Scientific.
Se observó un ligero aumento del umbral de estimulación del vector programado hasta 2,2V a 0,4 ms, y mejores umbrales utilizando como cátodo el anillo 4, no presentando en algún vector estimulación frénica a salidas por debajo de 5V. Se decidió cambiar el vector de estimulación por si estuviese relacionado con la proarritmia, eligiendo el vector anillo VI4, anillo VI3, con umbral de 0,9V a 0,4 ms, cátodo más alejado del previamente programado, y estando en posición basal media del ventrículo izquierdo.
La evolución del paciente en las primeras 48 horas fue muy favorable, pues no se documentaron nuevos episodios de taquicardia ventricular. El paciente posteriormente fue dado de alta con esta programación, y una año después habiendo hecho dos revisiones posteriores, no se han documentado nuevas arritmias ventriculares.
DISCUSIÓN
Pese a los beneficios ampliamente demostrados en ensayos clínicos aleatorizados y estudios observacionales, de la terapia de resincronización cardiaca, tanto en términos de mortalidad como morbilidad, e incluyendo incluso una reducción de arritmias ventriculares específicamente, algunos estudios han puesto de manifiesto un potencial proarrítmico de la terapia en algunos pacientes, con inducción de taquicardias ventriculares sostenidas tanto monomorfas como polimorfas, de mal pronóstico y que pueden requerir la discontinuación de la terapia. El mecanismo de tal proarritmia no es del todo claro, y podría variar entre pacientes. Concretamente en pacientes con miocardiopatía dilatada isquémica y no isquémica, la posibilidad de que la estimulación directa de áreas próximas a escaras, que determinen un bloqueo unidireccional y den lugar a arritmias ventriculares sostenidas por reentrada, es una hipótesis a considerar en muchos pacientes con este problema.
Roque et al (3) analizaron el posible mecanismo en una cohorte de 28 pacientes con proarritmia relacionada con la terapia de resincronización cardiaca, encontrando como la reentrada intramiocárdica representaba el mecanismo fundamental de la génesis de las arrítmias, y observaron como la localización del cable de ventrículo izquierdo en estos pacientes era frecuente en zonas de escara epicárdica. En esta serie, la ablación con catéter de las áreas con escara epicárdicas próximas al cable de ventrículo izquierdo, mostró buenos resultados y permitió continuar la terapia de resincronización cardiaca.
Recientemente otros autores postulan la estimulación hisiana como forma de solucionar la proarritmia relacionada con la terapia de resincronización cardiaca en casos que no respondan a otras medidas como los fármacos antiarrítmicos o la ablación con catéter (4).
En el caso presentado, el mecanismo de reentrada facilitada por la estimulación ventricular izquierda sobre posibles áreas de escara epicárdica, es plausible, si bien no se disponía de un estudio de imagen que detallara tales áreas. La hipótesis se ve favorecida por el hecho de que el cambio del punto de estimulación, previa evaluación de la idoneidad de los distintos vectores mediante el sistema Vector Guide, a un área más alejada del punto de estimulación inicial en el ventrículo izquierdo, consiguió abolir las arritmias sin requerir otras medidas adicionales.
El caso enfatiza el valor de la multiprogramabilidad de la estimulación ventricular izquierda mediante el uso de cables cuadripolares, no sólo para conseguir una estimulación ventricular que evite zonas apicales o que ocasionen estimulación frénica, si no que, incluso puede solventar la proarritmia de la terapia cuando el mecanismo de la misma sea la reentrada relacionada con la estimulación periescara.
Los resultados de los casos de estudio no son necesariamente predictivos de los resultados en otros casos. Los resultados de otros casos pueden variar. El contenido de este caso es responsabilidad únicamente del autor y no representa la opinión de Boston Scientific.
BIBLIOGRAFÍA
1-. Arias MA, Pachón M, Puchol A et al. Acute and mid-term outcomes of transvenous implant of a new left ventricular quadripolar lead versus bipolar leads for cardiac resynchronization therapy: results from a single-center prospective database. Cardiol J. 2012;19:470-8.
2-. Akerström F, Arias MA, Casares-Medrano J et al. Biventricular pacing-induced torsade de pointes. J Am Coll Cardiol. 2012 Sep 25;60:e23.
3-. Roque C, Trevisi N, Silberbauer J et al. Electrical storm induced by cardiac resynchronization therapy is determined by pacing on epicardial scar and can be successfully managed by catheter ablation. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014;7:1064-9.
5-. Sofi A, Vijayaraman P, Barold SS et al. Utilization of Permanent His-Bundle Pacing for Management of Proarrhythmia Related to Biventricular Pacing. Pacing Clin Electrophysiol 2017;40:451-454.
