Un caso de estimulación permanente en el His
Por Rafael Barba Pichardo.
Hospital Juan Ramón Jiménez (Huelva)
Señora de 73 años, hipertensa leve y diabética tipo 2 en tratamiento oral. En diciembre de 2010, en otro hospital, se implantó, un marcapasos VDD por sincope, ritmo sinusal y bloqueo AV completo; el escape ventricular era estrecho e ignoramos la función ventricular izquierda de entonces.
A mediados de 2012, se traslada a nuestra ciudad pasando a revisarse en nuestra consulta de seguimiento. Contaba que más o menos a partir del año de implante, su clase funcional había empeorado y había presentado varios episodios de fibrilación auricular persistentes, precisando cardioversiones eléctricas, obstándose al final por dejarla en fibrilación auricular. Los parámetros de funcionamiento del marcapasos, eran correctos, y estaba programado en VVIR 60-120 s/m, indicándole que se revisaría en unos 6 meses.
En enero de 2013, acudió a urgencias de nuestro hospital, por disnea progresiva, de varios meses de evolución, que pese al tratamiento con diuréticos, IECA, había evolucionado hasta la ortopnea. Seguía en fibrilación auricular, con bloqueo AV completo y ritmo ventricular estimulado a 70 s/m, sin datos de disfunción del sistema implantado. Con creatinina de 1.8 mgrs% y NT-proBNp de 9334 ng/L (Normal 50-400 ng/L) se instaura tratamiento con oxigenoterapia, diuréticos i.v, manteniéndose IECA. En varios días, mejora clínicamente. El ecodoppler practicado, muestra una AI de 48 mm de diámetro anteroposterior, diámetro diastólico ventricular izquierdo de 61 mm y una FEVI de 37%, con evidente asincronía en la contracción ventricular izquierda, causada por la estimulación ventricular; había además una ligera insuficiencia mitral. Con la sospecha de disfunción ventricular izquierda, secundaria a estimulación prolongada en ápex de VD y tras haber descartado cardiopatía isquémica mediante coronariografía, se programa para implante de resincronizador ventricular, lográndose una estimulación en His con fusión y umbral de captura hisiano en 1.8V/1 ms. Dado esta última circunstancia, que ocasionaría un mayor consumo de batería, se decide implantar un dispositivo Medtronic DR, de más capacidad eléctrica que el VVIR, con la salida auricular en His y la ventricular en el antiguo cable VDD en ápex ventricular (Figura 1). La terminal auricular de este cable, se aísla con funda de silicona. El dispositivo se programa en DDDR 60-120 s/m, con intervalo AV estimulado de 200 ms. De este modo el QRS ocasionado por la estimulación en His (auricular), es sensado por el ventrículo, inhibiendo su salida, si la captura hisiana fallaba, la estimulación ventricular evita la asistolia (Figura 2). Es dada de alta con tratamiento diurético, IECA, y betabloqueante, la creatinina había bajado a 1.4 mgrs% y el NT-proBNP a 2.277 ng/L.
A los 6 meses de estimulación en His, se encontraba en clase funcional II de la NYHA, con creatinina de 1,1 mgrs% y NT-proBNP de 1040 ng/L. La ecocardio seguía mostrando AI de 47mm, el diámetro diastólico ventricular izquierdo era de 45mm y FEVI del 48%, seguía el mismo grado de insuficiencia mitral. Continúa haciendo el mismo tratamiento.
FIGURA 1: Imagen PA obtenida en el momento de implante. Se objetiva el cable bipolar implantado en His, y el antiguo cable para la estimulación VDD.
En la última revisión de diciembre de 2015, seguía en clase funcional II de la NYHA, el diámetro anteroposterior de la aurícula izquierda era de 46 mm, el diámetro diastólico de VI de 45 mm y FEVI del 55% y sorprendentemente, se encontraba en ritmo sinusal (Figura 3). El dispositivo está programado en DDD e intervalo AV de 200 ms. con 3 V/ 0.75 ms para la salida auricular/ His, manteniendo un umbral de captura de 1.8 V/0.75 ms. La salida ventricular está programada a 1.5 % 0.4 ms. El porcentaje de estimulación en His es del 100% y < 1% en ventrículo. El generador calcula una vida media aproximada de 1,2 años. En el recambio recuperaremos la sincronía AV, si persiste en ritmo sinusal.
FIGURA 2: ECG postimplante en His. La ausencia de latencia en todas las derivaciones, la presencia de pequeña onda delta, mas evidente en I y aVL, y las alteraciones de repolarización, indican captura fusionada His y miocardio.
DISCUSIÓN
Desde hace tiempo sabemos, que la estimulación en ápex de VD y el bloqueo funcional de rama izquierda ocasionado, provoca una contracción asíncrona del ventrículo izquierdo, que en determinadas circunstancias (duración excesiva del QRS, tiempo prolongado de estimulación y otras) puede tener efectos deletéreos, sobre las estructuras y hemodinámica cardíaca, aumentado el riesgo de fibrilación auricular, arritmias ventriculares, deterioro de la función ventricular e incompetencia de la válvula mitral, entre otros1.
FIGURA 3: ECG correspondiente a la última revisión. Marcapasos DDDR con AV de 200ms. Hasta * la estimulación en His, provoca complejo de fusión, que inhibe la estimulación ventricular. A partir de **, se pierde la captura hisiana, apareciendo 200 ms después la estimulación en ápex de VD. Se objetivan ondas P. (ver texto)
Esta paciente, pudiera ser un caso representativo de lo que comentamos. Probablemente la estimulación apexiana VDD, le llevó en menos de dos años, a la fibrilación auricular permanente y posiblemente, hasta un marcado deterioro de la función ventricular izquierda. La estimulación en His, evitando el citado bloqueo funcional, puede impedir los efectos antes mencionado. Está demostrada la normalización de la función ventricular izquierda y recuperación de los diámetros ventriculares, con la estimulación hisiana2, 3, y en esta paciente, ha podido contribuir a la vuelta a ritmo sinusal, de forma espontánea.
Los resultados de los casos de estudio no son necesariamente predictivos de los resultados en otros casos. Los resultados de otros casos pueden variar. El contenido de este caso es responsabilidad únicamente del autor y no representa la opinión de Boston Scientific.
Bibliografía
1.- Antonis S. Manolis The deleterious consequences of right ventricular pacing. Review. PACE 2006; 29:298-315.
2.- Pramod Deshmukh, David A. Casavant, Mary Romanyshyn, Kathleen Anderson, Permanent, direct His-bundle pacing. (Circulation. 2000;101:869-877).
3.- Barba-Pichardo R, Moriña-Vázquez P, Fernández-Gómez JM, Venegas-Gamero J, Herrera-Carranza M. Permanent His-bundle pacing: seeking physiological ventricular pacing. Europace 2010; 12:527–33.
