Upgrade a desfibrilador con terapia de resincronización cardiaca y apnea del sueño

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Miguel A. Arias, Marta Pachón, Alberto Puchol

Unidad de Arritmias y Electrofisiología Cardiaca, Servicio de Cardiología,
Hospital Virgen de la Salud, Toledo, España

 

Introducción

La apnea del sueño, caracterizada por la repetición de episodios de obstrucción transitoria de la vía aérea durante el sueño, afecta a entre un 5 y 10% de la población general. En pacientes con enfermedades cardiovasculares los datos son aún más llamativos, estimándose una prevalencia, dependiendo del trastorno cardiovascular, que puede oscilar entre el 47 y el 83% de los pacientes.1 Cada vez son mayores las evidencias que sugieren que puede existir una relación causal entre la apnea del sueño y el desarrollo de enfermedades cardiovasculares e incluso incrementar la mortalidad de origen cardiovascular.1

La insuficiencia cardiaca es una de las entidades relacionadas con la apnea del sueño,2 aumentando ésta el riesgo de muerte de los pacientes con insuficiencia cardiaca de origen isquémico, principalmente a través de un mayor riesgo de muerte súbita de origen cardiaco. Los efectos mecánicos, autonómicos y el mayor estrés oxidativo fruto de las apneas repetidas, podrían agravar la isquemia miocárdica y aumentar la mortalidad, posiblemente a través del desarrollo de arritmias ventriculares malignas.3

La apnea del sueño y los dispositivos cardiacos han sido interconectados en los últimos años, si bien con resultados dispares. La posibilidad de que la estimulación permanente con marcapasos pudiese ser una alternativa terapéutica a la aplicación de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP),4 tratamiento de elección del síndrome, quedó desvanecida con los resultados concordantes de estudios posteriores.5 Por otra parte, es muy elevada la prevalencia de apnea del sueño en pacientes portadores de dispositivos cardiacos, y diversos estudios han puesto de manifiesto cómo la apnea del sueño puede aumentar la incidencia de terapias apropiadas en portadores de desfibrilador implantable, así como cambiar el patrón circadiano de ocurrencia de las mismas.6 Por otra parte, diversos estudios han evaluado el papel potencial de la terapia de resincronización cardiaca para el tratamiento de la apnea del sueño, observándose efectos beneficiosos especialmente en las formas centrales (no obstructivas) de la enfermedad.7

El desarrollo continuo de los dispositivos electrónicos cardiacos, está yendo mas allá de mejoras técnicas relacionadas con la estimulación cardiaca y la terminación de arritmias sostenidas, y son cada día más numerosos los algoritmos de diagnóstico clínico que nos permiten, por ejemplo, aproximarnos al estado de insuficiencia cardiaca de los pacientes por medio de diversas variables monitorizadas por los dispositivos. La posibilidad de detectar la presencia de apnea del sueño en pacientes no diagnosticados mediante estudios de sueño, en pacientes con dispositivos cardiacos, es ya una realidad cuyo impacto y utilidad clínica real han de ser evaluados próximamente.

 

Caso Clínico

Presentamos el caso de un varón de 73 años con antecedentes de hipertensión arterial, obesidad (índice de masa corporal de 38) y diabetes mellitus no insulín-dependiente, seguido en la Consulta de Dispositivos por ser portador de un marcapasos tricameral implantado en el año 2005. El paciente es portador de una miocardiopatía dilatada con disfunción sistólica ventricular izquierda severa de origen no isquémico, con múltiples ingresos hospitalarios previos pese al tratamiento médico optimizado, tenía una clase funcional III de la NYHA, estaba en ritmo sinusal y presentaba un trastorno de conducción intraventricular avanzado con un QRS de 180 ms (fig 1A). El paciente no aquejaba síntomas de hipersomnolencia diurna, si bien su cónyuge refería ronquidos habituales. Se implantó a nivel subcutáneo prepectoral izquierdo un marcapasos con terapia de resincronización cardiaca de Boston Scientific, posicionándose un cable auricular en orejuela derecha, un cable en ápex de ventrículo derecho y un cable para seno coronario. La estimulación biventricular (fig 1B) desde el implante, consiguió una respuesta clínica favorable a la terapia de resincronización cardiaca, permaneciendo en clase funcional I ó II, con reducción de volúmenes ventriculares aunque persistiendo la disfunción ventricular izquierda severa. El paciente siguió revisiones clínicas en consulta de Cardiología, además de las del dispositivo de forma semestral. Pese al tratamiento con carvedilol, espironolactona, irbesartán y amlodipino, las cifras tensionales medias diurnas estaban en torno a 155/100 mmHg y las nocturnas en torno a 150/95 mmHg, estando asintomático.

Figura 1a. Trastorno de conducción intraventricular avanzado con un QRS de 180 ms.

Figura 1a. Trastorno de conducción intraventricular avanzado con un QRS de 180 ms.

 

Figura 1b. La estimulación biventricular desde el implante, consiguió una respuesta clínica favorable a la terapia de resincronización cardiaca.

Figura 1b. La estimulación biventricular desde el implante, consiguió una respuesta clínica favorable a la terapia de resincronización cardiaca.

El paciente ingresó ahora de forma programada para realizar, coincidiendo con la necesidad de un reemplazo electivo del generador por agotamiento de batería, una actualización del dispositivo añadiendo la posibilidad de desfibrilación en el mismo, dada la buena expectativa de vida del paciente y la persistencia de disfunción sistólica ventricular severa. Se abandonó el cable de ventrículo derecho implantado en el año 2005 y se implantó un cable de desfibrilación bibobina de Boston Scientific, posicionado en ápex de ventrículo derecho (fig. 2). Los cables crónicos auricular y de seno coronario, con parámetros eléctricos satisfactorios, así como el nuevo cable de desfibrilación para ventrículo derecho, se conectaron a un dispositivo de alta energía con terapia de resincronización cardiaca de Boston Scientific. Se programaron 3 zonas antitaquicardia y se mantuvo la misma programación para la estimulación biventricular que tenía con el dispositivo previo. Fue dado de alta sin incidencias al día siguiente.

Figura 2. Se implantó un cable de desfibrilación bibobina (Endotak Reliance modelo 0185, Boston Scientific), posicionado en ápex de ventrículo derecho.

Figura 2. Se implantó un cable de desfibrilación bibobina (Endotak Reliance modelo 0185, Boston Scientific), posicionado en ápex de ventrículo derecho.

Dicho dispositivo, incorpora un algoritmo de detección de apnea del sueño, el algoritmo ApneaScan™, que fue activado previo al alta. Tres semanas después de la cirugía, se realizó una primera revisión del paciente y el dispositivo, comprobando un perfecto estado de la herida quirúrgica, con persistencia de estimulación biventricular cercana al 100% de los latidos y con excelentes parámetros eléctricos de los cables. No se registraron episodios de arritmias sostenidas que requirieran terapias del dispositivo. Se revisó la tendencia del algoritmo de apnea del sueño, observando un número de sucesos por hora de sueño muy elevado, sugiriendo una forma severa de apnea del sueño de forma mantenida (media en torno a 52 eventos por hora). Ante estos hallazgos, se solicitó de forma preferente un estudio de sueño, realizándose un estudio polisomnográfico en el que se diagnosticó al paciente de una forma severa de apnea del sueño, con un índice de apnea/hipopnea (IAH) de 55. Se instauró tratamiento con CPAP seguidamente, con excelente tolerancia adherencia al mismo por parte del paciente, siendo revisado de nuevo veinticinco días después, observando como de forma inmediata tras la instauración de la terapia respiratoria nocturna, el número de eventos respiratorios nocturnos detectados por el dispositivo cayó de forma muy significativa hasta valores diarios en torno a 20.

 

Discusión

El algoritmo ApneaScanTM es un algoritmo de diagnostico clínico que utiliza el sensor de volumen respiratorio para monitorizar los patrones respiratorios, identificando eventos de apnea cuantificados como RDI (respiratory disturbance index), que cuantifica el número de veces por hora de sueño en que la amplitud respiratoria se reduce al menos en un 26% durante un mínimo de 10 segundos. En estudios preliminares de validación,8 un RDI mayor de 32 presenta una buena correlación con las formas severas de apnea del sueño confirmadas mediante estudios de sueño. En dichos estudios (bien mediante polisomnografía o poligrafía respiratoria) el diagnóstico y la gravedad de la apnea del sueño se cuantifica mediante el índice de apnea/hipopnea, en el que por encima de 30 por hora de sueño (IAH mayor de 30) se clasifica el trastorno como severo. Las formas moderadas y severas de la enfermedad requieren el tratamiento con CPAP, el cual reduce, desde la primera noche de aplicación, el número de eventos respiratorios de forma significativa cuando la adherencia y ajuste son adecuados. El algoritmo está incorporado en la actualidad en distintos dispositivos de las familias de desfibrilador VR, DR y CRT-D de Boston Scientific, y en distintos modelos de marcapasos convencionales y con terapia de resincronización cardiaca.

El algoritmo necesita ser validado como herramienta primeramente de screening, en estudios con amplias muestras poblacionales, antes de pensar en su posible validación posterior como herramienta diagnóstica del síndrome de apnea del sueño. Así mismo, la información que aporta podría servir para monitorizar la eficacia y adherencia de los pacientes a la terapia con CPAP. Un aspecto interesante que merece ser resaltado y que puede hacer especialmente relevante a este algoritmo en poblaciones de pacientes con dispositivos cardiacos y formas de cardiopatía avanzadas, es que en los pacientes con insuficiencia cardiaca, el síntoma cardinal del síndrome de apnea del sueño, la somnolencia diurna fruto de un sueño fragmentado y no reparador, y que suele ser el síntoma de sospecha que nos pueda orientar a la posible existencia de apnea del sueño, está ausente en una gran parte de los sujetos, y no por ello están exentos de las graves consecuencias de las apneas repetidas a largo plazo.9 Así, la información aportada por el algoritmo nos puede identificar el problema en un número muy elevado de pacientes pese a estar asintomáticos desde el punto de vista del problema del sueño. En el paciente que presentamos, es incluso esperable que las cifras de presión arterial puedan reducirse a medio-largo plazo tras el tratamiento crónico con CPAP, lo que es sugerido por la ausencia de caída nocturna fisiológica de la presión arterial, el patrón non-dipper. Las evidencias sobre los beneficios de la identificación y tratamiento de la apnea del sueño en los pacientes con trastornos cardiovasculares son cada día más sólidas,1 y el médico que atiende pacientes cardiológicos y dentro de ellos, a los pacientes portadores de dispositivos cardiacos electrónicos no puede ser ajeno a las mismas.

Los resultados de casos clínicos no predicen los resultados de otros casos. En otros casos clínicos los resultados pueden variar.

Bibliografía

1-. Kasai T, Floras JS, Bradley TD. Sleep apnea and cardiovascular disease: a bidirectional relationship. Circulation 2012;126:1495-510.

2-. Arias MA, García-Río F, Alonso-Fernández A, Sánchez AM. Sleep apnea-hypopnea syndromes and heart failure. Rev Esp Cardiol 2007;60:415-27.

3-. Gami AS, Olson EJ, Shen WK, Wright RS, Ballman KV, Hodge DO, Herges RM, Howard DE, Somers VK. Obstructive Sleep Apnea and the Risk of Sudden Cardiac Death: A Longitudinal Study of 10,701 Adults. J Am Coll Cardiol 2013;62:610-6.

4-. Garrigue S, Bordier P, Jaïs P, Shah DC, Hocini M, Raherison C, Tunon De Lara M, Haïssaguerre M, Clementy J. Benefit of atrial pacing in sleep apnea syndrome. N Engl J Med 2002;346:404-12.

5-. Pépin JL, Defaye P, Garrigue S, Poezevara Y, Lévy P. Overdrive atrial pacing does not improve obstructive sleep apnoea syndrome. Eur Respir J 2005;25:343-7.

6-. Zeidan-Shwiri T, Aronson D, Atalla K, Blich M, Suleiman M, Marai I, Gepstein L, Lavie L, Lavie P, Boulos M. Circadian pattern of life-threatening ventricular arrhythmia in patients with sleep-disordered breathing and implantable cardioverter-defibrillators. Heart Rhythm 2011;8:657-62.

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8-. Shalaby A, Atwood C, Hansen C, Konermann M, Jamnadas P, Lee K, Willems R, Hartley J, Stahmann J, Kwok J, Ni Q, Neuzner J. Feasibility of automated detection of advanced sleep disordered breathing utilizing an implantable pacemaker ventilation sensor. Pacing Clin Electrophysiol 2006;29:1036-43.

9-. Arzt M, Young T, Finn L, Skatrud JB, Ryan CM, Newton GE, Mak S, Parker JD, Floras JS, Bradley TD. Sleepiness and sleep in patients with both systolic heart failure and obstructive sleep apnea. Arch Intern Med 2006;166:1716-22.