Bloqueo auriculoventricular e incompetencia cronotropa
Gabriel Largaespada Pérez1, Maria Sandín Fuentes, Juan Manuel Villadeamigo Romero y Jerónimo Rubio Sanz.
Servicio de Cardiología. Área de Arritmias y Estimulación.
Hospital Clínico Universitario.
Valladolid.
Introducción
Presentamos el caso de un varón de 77 años, hipertenso, hipercolesterolémico, con antecedentes de cardiopatía isquémica con función ventricular moderadamente deprimida (FE 40%) en situación funcional II de la NYHA y sin datos clínicos de isquemia activa. Ha permanecido en una situación estable desde hace meses en tratamiento con bisoprolol, enalapril, simvastatina, AAS y furosemida. En la semana previa a su ingreso comienza con astenia y disnea progresiva hasta interferir de forma significativa con su calidad de vida y sensación de mareo, sin síncope o presíncope. Cuando acude al hospital, la exploración física muestra PA 100/70 mmHg; FC 43 lpm, regular, aumento de presión venosa yugular con ocasionales onda A “cañón”, algunos crepitantes basales y ligeros edemas. En la analítica solo destaca una ligera anemia. En la radiografía se aprecia aumento del índice cardiotorácico y redistribución vascular. En el electrocardiograma se puede evidenciar disociación auriculo-ventricular secundaria a bloqueo AV con una frecuencia de ondas P a 70 lpm y ritmo de escape ventricular con QRS de 165 msg. a 40 lpm.
En resumen pues, se trata de un paciente que precisa estimulación permanente por bloqueo AV y necesidad de medicación cronotropa negativa. El hecho de tener función ventricular deprimida y alta posibilidad de precisar un porcentaje alto de estimulación aconsejan implantar un dispositivo con terapia de resincronización. La baja frecuencia de ondas P a pesar de su situación clínica, apunta a la posibilidad de padecer una incompetencia cronotropa que está exacerbada por el tratamiento betabloqueante, lo que sugiere, como posible beneficio añadido, la elección de un modo de estimulación con sensor para adaptación de frecuencia. Se implantó marcapasos CRT-P de Boston Scientific. Se decidió no activar el sensor durante el primer mes. El paciente acude a consulta refiriendo clara mejoría clínica, aunque persiste astenia e intolerancia a esfuerzos que previamente podía realizar bien. Se activó sensor en parámetros nominales (Tabla 1)
Tabla1, Parámetros normales del sensor
con lo que el paciente experimentó una mejoría adicional. El análisis de los histogramas (Figura 1) muestra el 100% de estimulación auricular y ventricular, con un porcentaje significativo de frecuencias por encima de 70 lpm, posiblemente menor del deseado, que aconseja una reprogramación del mismo.
Tabla1. Análisis de los histogramas
La insuficiencia cronotropa (IC) es un término que define a la incapacidad de adaptación de la frecuencia cardiaca para satisfacer el aumento de las demandas metabólicas inducidas por el esfuerzo. El comportamiento de la frecuencia cardiaca (FC) ante el esfuerzo esta primeramente regulada por el sistema nervioso neurovegetativo, el cual a su vez está influenciado por múltiples circunstancias como puede ser estado de salud, entrenamiento, fármacos etc., por lo que la respuesta puede ser muy variable.
El dispositivo CRT-P implantado dispone de un sensor acelerómetro. En la imagen adjunta puede verse una simulación de la respuesta indicada por el sensor acelerómetro (Figura 2).
Simulación de la respuesta indicada por el sensor acelerómetro .
No existe un criterio universal para su definición, y en la mayoría de estudios se ha aceptado que la IC está presente en aquellos individuos que son incapaces de alcanzar, durante una prueba de esfuerzo, entre el 75-85% la frecuencia máxima esperada para su edad (FCME). Tampoco existe una definición establecida de FCME; la fórmula clásica (220-edad) la infraestima en personas mayores y ocurre lo contrario en jóvenes o en pacientes tomando betabloqueantes. En estudios basados en grandes poblaciones parece que la FCME se ajusta más a la fórmula de Tanaka (208-0,7x edad) para sanos o la de Brawner (164 -0,7 x edad) en pacientes con cardiopatía tomando fármacos cronotropos negativos(7).
Desde un punto de vista clínico, la IC debería concebirse como aquella situación en la que la adicción de un sensor para adaptar la frecuencia a las necesidades metabólicas, mejorase la capacidad de ejercicio y la calidad de vida, en este sentido el caso que se presenta, posee particularidades a tener en cuenta tanto en cuanto a la indicación, programación como a la valoración de la respuesta.
Comentarios específicos sobre el caso
La incidencia de IC depende de la definición y método empleado para su diagnóstico, no obstante se ha demostrado que la cardiopatía isquémica y el uso de medicamentos cronotropos negativos son predictores independientes de su existencia. Un 30% de la población con indicación de estimulación por bloqueo AV también tienen IC. En pacientes con insuficiencia cardiaca, la incidencia puede ser tan alta como un 70%. Nuestro paciente además tenía datos indirectos de IC (baja frecuencia de ondas P en el contexto de una situación con aumento del tono simpático), lo que es de importancia para el diagnóstico dada la dificultad para realizar un test de esfuerzo en estos pacientes. También tiene significado pronóstico ya que la IC en pacientes con insuficiencia cardiaca incrementa en 2,5 veces el riesgo de muerte o necesidad de transplante o asistencia ventricular(2).
Se ha comprobado que en pacientes con bloqueo AV, la contribución al gasto cardiaco de la adaptación de frecuencia es superior al aportado por la sincronía aurículo-ventricular, y este efecto es más marcado a altas cargas de trabajo y con peor función ventricular(3). A conclusiones semejantes se ha llegado en estudios con pacientes sometidos a terapia de resincronización en los que el añadir un sensor se ha asociado a un aumento del consumo de oxígeno, de la capacidad de trabajo todo ello independiente del intervalo AV programado(4). Además se pudo ver que la incidencia de no respondedores era mayor en el grupo de pacientes con IC(5).
Así pues, nuestro paciente tiene alta probabilidad de tener IC, un riesgo aumentado de tener eventos adversos cardiovasculares y evidencia científica de que puede beneficiarse de la utilización de un sensor de respuesta en frecuencia.
Desde un punto de vista fisiopatológico, este tipo de pacientes con mala función ventricular podría experimentar un beneficio adicional de la adaptación de frecuencia, ya que al estar operando en la parte plana de la curva de Starling, el aumento del gasto cardiaco (volumen latido x frecuencia cardiaca) durante el ejercicio será aún más dependiente de frecuencia que en condiciones normales. Un efecto poco estudiado en estos pacientes, es su especial sensibilidad a la hipotensión ortostática inducida por fármacos (vasodilatadores y diuréticos) o a la anemia y que parece relacionarse con la falta de taquicardización como mecanismo compensador. Este último aspecto, a su vez, podría plantear la duda sobre si el tipo de sensor que tenía el dispositivo implantado a nuestro paciente (actividad/acelerómetro) es el más indicado, o incluso, si debería haberse añadido un segundo sensor con diferente mecanismo de acción. A este respecto, hay datos en la literatura, controvertidos, que parecen indicar que a pesar de no evidenciar una mejoría de los parámetros hemodinámicos, la asociación de dos sensores (actividad y volumen minuto) aumentó la tolerancia al esfuerzo y mejoró los test de calidad de vida(6-7).
El rango de FC que se alcanzó al activar el sensor en parámetros nominales, probablemente fue inferior al deseable para un paciente sin patología cardiaca, no obstante en los casos con función ventricular deprimida, se ha visto que la frecuencia a la que se logra un mayor gasto cardiaco es inferior a la necesaria en condiciones normales(8).
Conclusión
En este paciente con bloqueo AV, insuficiencia cardiaca e incompetencia cronotropa la estimulación con adaptación de frecuencia proporciona beneficios adicionales a los ya bien establecidos con la terapia de resincronización, precisa una programación individualizada y está por estudiar la ventaja de añadir un segundo sensor.
NOTA: Los resultados de los casos de estudio no son necesariamente predictivos de los resultados en otros casos. Los resultados en otros casos pueden variar.
Bibliografía
1 Brubaker PH,Kitzman DW. Chronotropic incompetence. Causes, consequences, and management. Circulation 2011;123:1010-1020.
2 Sims DB, Mignatti A , Colombo PC, et al. Rate responsive pacing using cardiac resynchronization therapy in patients with chronotropic incompetence and chronic heart failure. Europace 2011 13, 1459–1463.
3 Passman R, Banthia S, Galvez D,et al: The effects of rate-adaptive atrial pacing versus ventricular backup pacing on exercise capacity in patients with left ventricular dysfunction. Pacing Clin Electrophysiol 2009; 32: 1-6.
4 Tse HF, Siu CW, Lee KLF,et al: The incremental benefit of rate-adaptive pacing on exercise performance during cardiac resynchronization therapy. J Am Coll Cardiol 2005; 46: 2292-2297.
5 Vollmann D, Luthje L, Schott P,et al: Biventricular pacing improves the blunted force-frequency relation present during univentricular pacing in patients with heart failure and conduction delay. Circulation 2006; 113: 953-956.
6 Pieragnoli P, Colella A, Moro E, et al: Blended dual sensor does not give additional benefits to single sensor in DDDR PM patients: results from the DUSISLOG study. Heart Rhythm 2:S40-S41, 2005.
7 Coman J, Freedman R, Koplan BA, et al: A blended sensor restores chronotropic response more favorably than an accelerometer alone in pacemaker patients: the LIFE study results. Pacing Clin Electrophysiol 31:1433-1442, 2008.
8 Kindermann M, Schwaab B, Finkler N,et al: Defining the optimum upper heart rate limit during exercise: a study in pacemaker patients with heart failure. Eur Heart J 2002; 23: 1301-1308.
